吡非尼酮(pirfenidone)或可成为一种具有前景的非小细胞肺癌医治药品-

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所属分类:疗效
摘要

  一项来自日本大阪大学医科学研究所的研究首次表明: 吡非尼酮 能通过减少非小细胞肺癌(NSCLC)生成TGF-β来削弱癌细胞的化学疗法耐受药物性,而且它联合化

  一项来自日本大阪大学医科学研究所的研究首次表明:吡非尼酮(pirfenidone)能通过减少非小细胞肺癌(NSCLC)生成TGF-β来削弱癌细胞的化学疗法耐受药物性,而且它联合化学疗法还能抑制体内肿瘤生长和上皮细胞向间质细胞转换(EMT),这提示吡非尼酮(pirfenidone)能与化学疗法联合用于NSCLC医治。大量研究表明,EMT与生物发育及生物个体内稳态的维系密切相关。它的发生受到严格的调节控制,其失调或异常调控和一些病理现象有直接的关联。已知肝、肾、肺脏纤维化,一些血管疾病,胚胎发育异常以及肿瘤的转移扩散与EMT有密切的因果关系。吡非尼酮(pirfenidone)为一种用于医治特发性肺纤维化的抗纤维化药品,其效应功能之一是抑制纤维化的EMT。日本学者的这项研究目的在于:通过体内外实验来研究吡非尼酮(pirfenidone)能否借助抑制NSCLC的EMT作用来发挥抗癌效应。

  在这项研究中,研究者选择了两种NSCLC细胞系(A549和NCI-H358)来评价吡非尼酮(pirfenidone)对TGF-β1诱导的细胞表型变化的影响,并对吡非尼酮(pirfenidone)可能调节的TGF-β1讯号通路进行了研究。此外,还分析了吡非尼酮(pirfenidone)对卡铂诱导EMT的影响。最后,研究了吡非尼酮(pirfenidone)对肿瘤生长以及体内EMT改变的影响。结果表明:吡非尼酮(pirfenidone)显著抑制了TGF-β1诱导的EMT,而且这种效应是由吡非尼酮(pirfenidone)抑制了TGF-β1诱导的以下两个途径来实现的:Smad2蛋白由细胞质向细胞核移位和TGF-β1受体I表达。

  此外,研究还发现:卡铂会诱导癌细胞生成更多的TGF-β1和诱导EMT,有意思的是,这两者均受到吡非尼酮(pirfenidone)联合使用药的抑制。在体内实验中,虽然吡非尼酮(pirfenidone)单独使用药无法抑制肿瘤进展,但是它联合卡铂能显著抑制肿瘤生长。免疫组织化学分析结果表明:吡非尼酮(pirfenidone)抑制卡铂诱导的EMT变化。基于以上研究结果,本研究证实:吡非尼酮(pirfenidone)能减缓以下两种途径诱导的EMT进程:外源性TGF-β1和NSCLC细胞的旁分泌TGF-β。重要的是,吡非
吡非尼酮(pirfenidone)或可成为一种具有前景的非小细胞肺癌医治药品-
尼酮(pirfenidone)
可通过调节EMT进程医治NSCLC,有望成为一种新的有前景的NSCLC医治药品。

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