吡非尼酮(pirfenidone)(pirfenidone)对抗二氧化硅诱导的肺纤维化同样有效-

  • A+
所属分类:疗效
摘要

  矽肺是一种肺间质纤维化疾病,因吸入二氧化硅致病,一经诊疗断定,肺组织纤维化过程将不可逆转。上皮-间质转化(EMT)在肺纤维化进程中起重要作用。多种讯号通路能

  矽肺是一种肺间质纤维化疾病,因吸入二氧化硅致病,一经诊疗断定,肺组织纤维化过程将不可逆转。上皮-间质转化(EMT)在肺纤维化进程中起重要作用。多种讯号通路能够诱导EMT,其中,TGF-β1被认为是EMT和纤维化过程中关键调控因子。近期,中国学者应用动物实验探索矽肺的发病机制及医治药品。实验鼠分为空白对照组、模型组、吡非尼酮(pi
吡非尼酮(pirfenidone)(pirfenidone)对抗二氧化硅诱导的肺纤维化同样有效-
rfenidone)
组。气管滴注二氧化硅造模。

  造模后区别给予吡非尼酮(pirfenidone)50、100 毫克/kg/天,区别于14天、28天解剖实验鼠获取肺组织标本,检查 TNF-α, IL-1β, IL-6,E-钙粘蛋白水平,检查TGF-β1、Smad2/3、波形蛋白、E-钙粘蛋白表达水平。结果显示:吡非尼酮(pirfenidone)能明显减少二氧化硅致肺泡炎症反映、肺泡结构损伤及胶原纤维的沉积。同时,吡非尼酮(pirfenidone)能够减少肺组织中、TNF-α, IL-1β, IL-6水平和Ⅰ型胶原蛋白的表达。  

  应用吡非尼酮(pirfenidone)14天、28天后,肺组织中波形蛋白水平下调、E-钙粘蛋白表达水平上调。模型组TGF-β1-Smad2/3通路激活。吡非尼酮(pirfenidone)组肺组织中TGF-β1和Smad2/3蛋白表达下降。我们的研究发现:吡非尼酮(pirfenidone)(pirfenidone)对于对抗二氧化硅诱导的肺纤维化同样有效。可能的机制为:通过抑制TGF-β1-Smad2/3通路抑制矽肺鼠模型的上皮间质转化(EMT)和肺纤维化。  

  敬请保留本站客服微信,以备不时之需。  肿瘤  /

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:印度Himalaya liv52 哪里有买

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: